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　　1.5  统计学方法

    

　　用SPSS 11.5统计软件进行数据处理，CMVDNA拷贝数以指数表示（log10）x。计量资料组间比较采用t检验，计数资料比较用χ2检验。

　　2  结果

　　2.1  实时荧光定量PCR法检测

    

　　病儿组CMV阳性者（症状性感染）27例,占77.14%；对照组CMV阳性者（无症状性感染）12例,占26.67%。与治疗前比较，两组治疗后CMVDNA拷贝数指数下降幅度均较大,差异有显著性（t=4.159、5.438，P<0.01）。治疗前、治疗后两组间CMVDNA拷贝数指数比较，差异均有显著性（t=2.454、2.432，P<0.05）。见表1。

　　2.2  两种方法的检测结果比较

    

　　实时荧光定量PCR法CMV阳性检出率为48.75%(39/80), 血清CMVIgM检测方法CMV阳性检出率为13.75%(11/80)，前者阳性检出率高于后者。

　　2.3  随访结果

    

　　9例病儿随访2年,1例胆管闭锁病儿手术后CMV病毒载量仍在较高水平,1年后发展为肝硬化；4例CMV肝炎病儿治疗后, 1例CMVDNA转阴，3例CMVDNA仍阳性，其中1例预后不良，3例预后良好；4例无症状性感染病儿CMVDNA转阴或降至低拷贝水平。

　　表1  症状性感染组与无症状性感染组治疗前后CMVDNA拷贝数指数比较（略）

　　与治疗前比较，t=4.159、5.438，P<0.01；与无症状性感染组比较，#t=2.454、2.432，P<0.05

　　3  讨论

    

　　CMV属疱疹病毒类,具有潜伏活动的生物学特征。CMV感染的流行病学研究表明,约有3%的新生儿在出生时就已感染CMV,表明该病毒可经胎盘感染胎儿[3]，造成胎儿严重疾病的感染通常发生在妊娠的最初12周内[4]。CMV感染在我国流行广泛,胎儿及免疫力低下的小病儿易受侵害,临床表现与年龄有关,年龄大者感染CMV后临床症状轻,可表现为无症状性感染；胎儿期和围生期发生的CMV感染临床症状较重, 表现复杂，可造成先天性脑白质发育不良,某些病例预后差,有致残、致死的可能[5]。本文中5例临床表现严重的病儿均在出生后2月内发病,3例为早产儿, 1例胆管闭锁病儿最终发展为肝硬化。因此，及早诊断CMV感染并系统性治疗能减少并发症的发生，病儿预后良好。

    

　　本文对CMV感染病儿随访2年，有9例资料完整，其中1例胆管闭锁病儿于出生后2周发病，总胆红素和直接胆红素明显升高，10周时手术治疗后肝功能明显好转，CMV载量一直维持较高拷贝数，治疗后1年随访时已发展为肝硬化，预后不良。4例无症状的CMV 感染病儿,在治疗后2例CMVDNA转阴，2例降至低水平的阳性，随访2年预后较好，肝功能正常，超声检查肝脏正常。4例CMV肝炎病儿中1例治疗后CMVDNA转阴，3例治疗后病毒载量下降，其中1例于出生后2周发病病儿治疗后病毒载量下降不明显，随访2年中一直在较高水平，肝功能在治疗后半年时又出现异常，谷丙转氨酶升高1倍，抗病毒和保肝治疗后肝功能正常，超声检测提示肝脏轻度纤维化。肝纤维化是肝硬化的早期阶段，是可逆性的，一旦发展至肝硬化则难以恢复[6]。所以，对CMV感染病儿要在治疗后几年中监测CMV病毒载量和肝功能水平，发现异常后及时治疗，防止肝脏纤维化的发生。先天性胆管闭锁过去认为是一种先天畸形，由发育障碍引起，近年来提出炎症学说。本文有1例肝外胆管闭锁病儿经血清学及尿标本CMVDNA检测均证明有CMV感染，临床上表现为黄疸颜色深,大便白色,肝脏进行性增大、质硬，手术后1年出现肝硬化,预后不良，从病毒学角度证明CMV肝炎可能发展为胆管闭锁。该病儿可能在出生前由母亲胎盘感染CMV，引起胆管炎症，进而出现胆管闭锁。