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2 结果
2.1 HPV-DNA分型检测结果：520例患者的HPV-DNA分型检测结果为HPV-DNA阴性者162例(31.15%)，低危亚型阳性者139例(26.73%)，高危亚型阳性者219例(42.12%)。
2.2 HPV L1检测结果：对520例患者的宫颈细胞涂片进行HPV L1检测，结果为HPV L1阴性者298例(57.31%)，HPV L1阳性者222例(42.69%)。其中HPV-DNA阴性者其HPV L1均为阴性;HPV-DNA低危阳性者其HPV L1均为阳性;HPV-DNA高危阳性者中有136例(136/219，62.10%)HPV L1为阴性，83例(83/219，37.90%)HPV L1为阳性。
2.3 HPV-DNA分型、HPV L1检测结果与阴道镜及病理诊断结果比较：对520例患者行阴道镜检查，并对其中292例(56.15%)阴道镜检查有异常发现者行病理检查(行宫颈多点活检或做宫颈管的诊断性搔刮术)。病理检查结果：炎症167例(32.12%);CINⅠ88例(16.92%),CINⅡ22例(4.23%),CINⅢ12例(2.31%);宫颈浸润癌3例(0.58%)。HPV-DNA分型与HPV L1检测均阴性者大多数为正常人群，其中4.32%为炎症，尚未发现CINⅠ及以上患者。在HPV-DNA分型检测低危阳性、HPV L1亦阳性的患者中53.74%为炎症，4.32%为CINⅠ，尚未发现CINⅡ及以上患者。在HPV-DNA分型检测高危阳性，HPV L1亦阳性的患者中86.75%为炎症，4.82%为CINⅠ，可发现1.21%CINⅡ患者，尚未发现CINⅢ及以上患者。在HPV-DNA分型检测高危阳性而HPV L1为阴性的患者中可发现57.35%为CINⅠ，15.44%为CINⅡ，11.03%为CINⅢ及以上者。HPV-DNA分型检测阴性、低危阳性且HPV L1检测阳性、高危阳性且HPV L1检测阴性与阴道镜及病理诊断结果间比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。表1 HPV-DNA分型检测、HPV L1检测结果与阴道镜及病理诊断结果比较* 注：*与其它三组比较，P<0.05(χ2值分别为5.94、4.31、5.19、4.83、4.71、4.37、6.14)。
3 讨论
2006年美国阴道镜及宫颈病理协会(ASCCP)颁布的宫颈病变循证医学共识指南中强调了HPV高危亚型，尤其16、18亚型感染在宫颈癌发生发展中的重要性[1-2]。Clifford 等[3]对已发表的涉及欧洲、北美、美国、亚洲、非洲的有关HSIL患者的HPV感染资料进行再分析后发现HPV16，18和45感染的高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者更易进展为宫颈癌。在本研究也发现HPV-DNA高危亚型阳性者中CINⅡ及以上者明显高于HPV-DNA阴性及低危阳性者，如这些患者的HPV感染不能得到有效的阻断和长期的随访，则加大了进展为宫颈浸润癌的风险。
HPV感染宿主细胞以后，不仅利用其复制机制复制自身的DNA、转录机制转录自身的 RNA，还利用其翻译机制合成自身的蛋白，以确保自身在宿主细胞中能够持续存活[4-5]。人体能否抵御HPV局部感染主要取决于人体是否能在局部感染部位形成快速、强大的细胞免疫反应。与HPV疫苗的原理相同，细胞免疫杀伤HPV病毒的攻击位点为HPV病毒的主要壳蛋白(HPVL1)[6-7]。HPV L1壳蛋白是HPV病毒的主要结构蛋白，L1壳蛋白单体会与T细胞(CD4/CD8)及MHC I/II(主要组织相容性复合体)形成免疫复合物，仅一个单一的免疫复合物即会激活免疫连锁反应并在局部形成高浓度的免疫抗体[8]。HPV L1在机体中的表达往往说明机体受到HPV感染且病毒处于复制阶段，正常情况下，L1的表达有利于激发人体细胞免疫，清除感染的细胞。但是当HPV病毒DNA整合到宿主基因后，HPV L1壳蛋白表达缺失，机体无法识别清除病变细胞，引发宫颈病变或病变的进展[9-10]。因此，HPV L1壳蛋白的存在意味着非进展性的病变，而其缺失则是HPV相关恶性转化的分子基础。本研究中我们也发现HPV L1检测结果阳性者，病变大都处于炎症及CINⅠ阶段，而HPV-DNA高危亚型阳性而HPV L1检测结果阴性的患者病变处于CINⅠ者占57.35%，CINⅡ及以上者占26.47%。当然，HPV-DNA分型检测阴性且HPV L1为阴性者为正常人群。
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