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近日，昆明医学院申丽娟、郭薇、高平等人共同发表论文，旨在研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。研究指出，肝癌发生过程中，HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖和凋亡的异常改变。细胞增殖基本与凋亡相伴随，肝癌增殖程度高于凋亡程度。癌周肝硬化不同于不伴癌的肝硬化，与肝癌的关系更密切。该文发表在2012年第20卷第3期《中华肝脏病杂志》上。
应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例）的p38MAPK、HBX、细胞周期G2/M期相关因子（cdc25B，p34cdc2，细胞周期蛋白B1）、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。
HBX在慢性乙型肝炎和肝癌组阳性率较高，主要表达于胞核；p38MAPK、cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cdc2的阳性率从正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组逐渐增高，表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组，胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组，癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数和凋亡指数比较，除肝硬化外也逐渐增高，增殖指数在肝癌分化差组高于分化好组，凋亡指数肝癌在分化好组高于分化差组。
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