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3 讨论
尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，嘌呤可来源于食物(约20%)，但主要由体内组织的核酸分解产生(约占80%)。嘌呤核酸和嘌呤经过水解、脱氨和氧化作用生成尿酸。血清尿酸一部分与血清蛋白存在，其余部分以游离形式存在，大部分经肾小球滤过，在近端小管中98%～100%被重吸收，50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔中，在近曲小管直段又有40%～50%被分泌后重吸收，最后只有6%～10%尿酸随尿排出。血清尿酸水平受其产生和清除的多少及某些病理因素的影响。交感神经兴奋、儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素均可影响尿酸水平。资料显示血清尿酸是心力衰竭患者心脏炎症反应的一种炎症因子[1]。尿酸水平可以反映心脏收缩功能障碍严重程度和心衰病人的炎症反应程度[2]。尿酸增加是炎症反应、细胞损伤的一个重要标记物。Leyva等研究表明[3]，血尿酸水平在低氧状态，例如阻塞性肺部疾病，发绀型心脏病，急、慢性心力衰竭时升高。慢性心衰患者最大氧摄取量降低，且与心功能分级有关，心衰越重，降低程度越大，这表明心衰患者存在氧代谢受损。有研究显示，血尿酸水平每增加59.48μmol/L，心血管病及缺血性心脏病的病死率也相应增加[4]。血尿酸升高与心力衰竭的作用机制尚不清楚，可能是尿酸产生的增加和排泄的减少使血尿酸水平在慢性充血性心衰患者常常升高，尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生，而通过黄嘌呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源，因此，可引起内皮损害。黄嘌呤氧化酶还存在于心肌微小血管的内皮细胞内，通过代谢途径导致尿酸产生可能引起心功能不全[5]。另外，心力衰竭时患者心排出量显著减少，肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，尿酸的排泄减少。而当肠道管壁灌注不足时，通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少。心衰患者存在低氧血症，缺氧、无氧代谢增加、糖原酵解增加，三磷酸腺苷生成减少。三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸，这可能是心衰患者血尿酸升高的原因之一无氧代谢增高，乳酸产生增多，乳酸抑制肾小管分泌尿酸，尿酸排出减少，使血尿酸增高，这可能也是心衰患者尿酸升高的原因。通过本资料研究可见，心衰越严重血尿酸浓度越高，而不同病因引起的心衰其血尿酸浓度差异无统计学意义，心功能改善后血清尿酸浓度明显下降，动态检测血清尿酸浓度是判断心衰的治疗效果的一个有意义的生化指标。
【参考文献】略 |