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2.2 两组ET-1与CRP的关系
对照组的血浆ET-1与CRP水平无显著相关性(r=0.263，P>0.05)。ACS患者的血浆ET-1与CRP水平呈显著正相关(r=0.717，P<0.01)。
3 讨论
本组结果显示，急性冠脉综合征(ACS)患者的血浆ET-1及CRP水平显著高于健康组。在ACS患者，血浆ET-1水平与CRP水平呈明显正相关关系，这与李丽娜[2]和周小毛[3]等的研究结果一致。血管内皮细胞可产生多种血管扩张物质如前列环素、一氧化氮，以及血管收缩物质如内皮素(endothelin ET)、血栓素A2和血管紧张素等。内皮素是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质，它不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。其引起的血管收缩、心肌缺血、代谢紊乱和细胞增殖是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的疾病，AS与炎症有密切关系。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成血栓导致ACS[4]。CRP促进平滑肌细胞和巨噬细胞产生胶原蛋白酶和弹性蛋白酶，降解保护性细胞外基质，减少胶原的生成。由此导致动脉内皮的损伤。最新研究发现，CRP不仅是AS的炎症标志，而且是一个重要的炎症介质： CRP对内皮细胞的前炎症效应有：使NO、环前列腺素减少;增加ET-1、细胞黏附分子、单核细胞诱导蛋白-1和IL-8，增加纤溶酶原激活物抑制因子。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，炎症反应时血管内皮细胞受损，被激活的单核细胞释放白介素I，后者刺激肝脏加速合成CRP，其增长幅度与组织损伤的范围有关[5]。CRP在经冠造证实冠心病患者中血清含量是正常人的2倍,心肌梗死患者是正常人的4倍[6]。
在正常健康人体内，ET的血浆浓度极低，且容易被清除，因此ET在体循环中几乎不起作用。在病理情况下，如心肌梗死、高血压、休克等、体循环中ET浓度明显升高。ET对心脏的主要作用是正性肌力作用。ET-1是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质。ET能引起冠状动脉强烈收缩，导致整个冠脉血流量明显下降。MI早期血浆ET增高可能是由于儿茶酚胺、血管紧张素等释放引起血流动力学改变，心肌缺血、缺氧以及血管内皮细胞损伤等因素所致[7]。
本研究发现，ACS患者血浆ET-1与血浆CRP水平呈正相关，说明炎症反应对ACS患者的血管内皮损伤，刺激内皮细胞分泌ET-1和损伤内皮细胞，导致ET-1大量释放入体循环血液。其他学者研究还表明，ET可能参与了ACS的发生发展。可能机理为冠状动脉粥样斑块破裂或出血造成内皮细胞功能不全，冠状动脉病变部位ET升高导致冠状动脉痉挛或收缩，加重心肌缺血。而炎症存在是冠状动脉粥样硬化过程中的关键，当损伤持续存在时，过度的炎症可以促进斑块的形成，并且影响斑块的稳定性，导致冠状动脉粥样斑块破裂或出血，从而导致冠状动脉内皮损伤引起内皮细胞功能失调使其大量合成释放ET-1入循环血中。而ET-1水平的升高又会加重冠脉痉挛和收缩，加重炎症反应。从而形成恶性循环，导致ACS患者病情加重。本研究表明，ACS患者ET-1水平升高的可能原因之一是由于炎症刺激或损伤冠状动脉血管内皮，导致冠状动脉血管内皮细胞功能失调或障碍，造成ET-1大量合成和释放入血而引起的。而且，高浓度的ET-1水平也可能加重炎症反应和冠状动脉血管收缩或痉挛。这为我们更好的预防和治疗ACS提供了一定的理论依据。
【参考文献】略
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