|
1.1.2 AMI组:2002年1月-2006年3月郧阳医学院附属太和医院急诊收治入院的AMI患者共131例，男75名，女56名，年龄43～79岁，平均年龄（61.5±11.2）岁，按1979年WHO诊断标准，即根据病史、心电图和心肌酶典型改变做出诊断。胸痛距采血时间(1.95±0.15) h。
1.1.3 再梗组:131例急性心梗者有43例发生心肌再梗事件,年龄51～78岁，平均年龄（63.5±15.8）岁，随访时间24 h至一年。心肌再梗死诊断标准：⑴AMI 24 h后再发胸痛或临床症状加重；⑵心电图ST段再次抬高、R波丢失、进展性Q波。⑶血清CK及CKMB复升高。
1.2 标本及其采集
本研究测定cTnI、hsCRP及CKMB等3种心肌标志物。所有AMI患者均从接诊时即刻抽血。对照组于早晨空腹抽血，所有标本均取血3 mL，肝素抗凝，分离后于20 ℃保存备用或立即测定有关指标。
1.3 方法
1.4 统计方法
数据用x±s表示,两组间均数的差异性比较t检验,P<0.05为差异有显著意义；用SPSS13.0分析软件进行受试者工作特征ROC曲线绘制及曲线下面积(AUC)计算和分析，AUC=1.0为最理想检测指标，AUC<0.5为无诊断价值；用相关性检验cTnI、hsCRP浓度与再梗的关系。
2 结果
2.1 各组对象入院首次血清心肌标志物水平
各组观察对象入院首次心肌标志物检测结果见表1。心肌标志物水平AMI组发病早期与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。
2.2 急性心肌梗死2 h后CTnI、hsCRP和CKMB的诊断价值
急性心肌梗死2 h后cTnI、hsCRP和CKMB的ROC曲线结果见表2。Cutoff值依次分别为：0.30 ng/mL、2.00 mg/L和17.5 U/L，三指标串联诊断心肌梗死的敏感度与特异度分别为：99.8%和93.6%，明显优于各单个指标。
2.3 3种心肌标志物预测心肌再梗的价值比较
131例AMI观测病人中有43例患者在观测期内发生了心肌再梗事件，本研究基于 ROC分析二者之和最大值时对应的浓度值为临界值(Cutoff value)。我们通过ROC曲线确定再梗的cTnI为16.8 ng/mL,CKMB为40.5 U/L,hsCRP为38.5 mg/L,本研究选择各指标大于或等于Cutoff值为阳性，小于Cutoff值为阴性。结果发现，高浓度的cTnI和hsCRP对心肌是否再梗均有一定的预测意义(风险指数分别为5.5和2.9,P值<0.001和0.01)，而cTnI和/或hsCRP联合预测心肌再梗的风险指数高达9.9(P<0.0001)，见表3。表1 三组cTnI、CKMB和hsCRP检测结果比较注：与正常组比较*P<0.01表2 AMI后2 h血cTnI、CKMB和 hsCRP的ROC曲线分析注:准确诊断指数=敏感度+特异度1,联合敏感度=敏感度Ａ＋（１－敏感度Ａ）×敏感度Ｂ,联合特异度＝特异度Ａ＋（１－特异度Ａ）×特异度Ｂ 表3 单变量结果分析
3 讨论
由于AMI患者中约1/4早期无典型的临床症状,半数以上没有特异的心电图改变[1],这使得心肌损伤标志物的检测在AMI诊断中起着重要作用。CKMB在AMI发病4～8 h开始升高，对判断AMI发展的方向、损伤程度等都有意义。cTnI是心肌纤维细肌丝上的肌钙蛋白等复合物的阻滞蛋白, 具有绝对的心肌特异性,其分子量比CKMB要小,在正常情况下cTnI不能通过完整的心肌细胞膜释放入血, 血中循环水平很低,几乎难以检测,在AMI发病后2～6 h血中浓度迅速升高。cTnI的特异性和灵敏度明显高于CKMB,且具有相当长的诊断窗口期(cTnI为7～9 d)[2]。心肌受损后血清cTnI的释放特征对心肌损伤的预后判断有重要价值,因cTnI后期峰值是反映心肌细胞不可逆损伤及心肌细胞总坏死量的重要参数。临床研究表明cTnI不但可以检测CKMB无法检测的微小心肌损伤,而且和CKMB不同的是肌肉损伤对它没有丝毫影响。在欧州心脏病学会和美国心脏病学会重新修订的AMI诊断标准中已将检测到心肌钙蛋白的变化作为诊断心肌梗塞急性发病的必要条件[3]。CRP存在于梗死心肌及动脉粥样硬化血管和斑块中，并与补体终端复合物共同定位。动脉粥样硬化损伤、局部炎症的程度和范围引起的刺激反应可导致血清hsCRP水平升高。急性心肌局部缺血患者可见CRP增高，随后心肌梗死，峰值在症状发作后36～96 h[5-6]。
|