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3 讨论
脑卒中是一种严重影响人类身体健康的慢性疾病，具有较高的发病率和致残率，给社会和家庭造成巨大负担。其发病是由多种危险因素共同作用于不同环节引起，最有效的防治策略是对危险因素的确定和控制。经过人们不懈努力，在高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等众多常见卒中危险因素干预方面取得显著成效，但有些患者并不具备这些危险因素，因此发现新的危险因素并尽早加以控制对改变当今脑卒中发病率居高不下的现状十分重要。
本研究显示病例组男、女患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于健康对照组，提示同型半胱氨酸是脑卒中发病的一个危险因素。有人对1 416例无明显动脉硬化的受试者血浆Hcy浓度测定，进行大规模前瞻性研究表明，5年后高Hcy组与Hcy正常组相比，脑卒中危险性高3倍。Clarke等人测定123 例有血管疾病但肝肾功能正常的患者血中游离Hcy,发现16/38例脑血管疾病Hcy升高（占42%），显示Hcy与脑血管疾病的发生有直接关系。本文研究结果与此相符，脑卒中组与对照组相比，Hcy浓度明显升高，且高Hcy患者比例明显增高，两组相比有显著性差异，增加了脑卒中发病危险。
高同型半胱氨酸血症是脑卒中发病的一个新的独立危险因素。多数研究证实中度升高的Hcy与脑梗死、心肌梗死、深静脉血栓及周围血管病的危险性升高有关［２］。一般健康成人空腹血浆Hcy值约为10 μmol/L，但地区差异性很大，且男性明显高于女性。判定高同型半胱氨酸血症常用的标准是轻度16～30 μmol/L ，中度31～100 μmol/L ，重度＞100 μmol/L。我院测定脑卒中患者Hcy水平升高占40.1%，其中青年脑卒中升高者占59.1%，进展性脑卒中升高者占58.3%，且脑梗死组与脑出血组、TIA组之间差异无显著性，与文献报道相符;正常组男性略高于女性,与国外报道接近。
同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，来源于饮食摄取的蛋氨酸，正常人体含量很少，它主要是由蛋氨酸在肝脏、肌肉及其他一些组织中脱甲基生成，为体内蛋氨酸和半胱氨酸代谢中一个重要的中间产物。在体内有三种代谢途径：一是甲基化途径，Hcy重新甲基化为蛋氨酸，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸;二是转硫化途径，Hcy与丝氨酸形成胱硫醚，在胱硫醚β合成酶的作用下催化，以维生素B6为辅酶;三是直接释放到细胞外液，这一部分与血浆浓度密切相关，释放到细胞外的Hcy的增加反映了其生成和代谢的紊乱。因为叶酸、维生素B6、维生素B１２参与蛋氨酸的正常代谢，因此，绝对或者相对的以上3种因素缺乏及慢性肾功能衰竭是引起Hcy值增高的两种主要因素。由同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症已被许多研究证实是心脑血管疾病发病的独立危险因子，其致病机理尚不十分明确。它可能通过各种机制致病，其中包括造成内皮损伤和功能异常，刺激血管平滑肌细胞增生，破坏机体凝血和纤溶的平衡，影响脂质代谢等，使机体处于血栓前状态，从而增加了心脑血管疾病发病的危险性。细胞实验（1986年）表明，Hcy对培养的内皮细胞所产生的毒性作用被过氧化氢酶所抑制。高同型半胱氨酸血症的大鼠体内血小板聚集性和组织因子活性增强的同时，其血液中脂质过氧化的产物水平也升高。这些都提示氧化机制是Hcy致病的关键［3］。Hcy代谢过程中自发氧化，使过氧化物、氧自由基生成增多，破坏内皮细胞的形态，引起内皮细胞功能障碍，使内皮细胞的凝血及抗凝血功能发生紊乱，同时促进血管平滑肌细胞增殖，增强血小板活性，增加其聚集，增加纤维蛋白原生成，改变血液凝固状态，导致血管性疾病的发生。不仅如此，同型半胱氨酸自发形成的巯基内酯化合物，可以和反式视黄醛共同引起血小板的凝集，还可引起血栓素（TXB2）以及PGF1α-R的形成，促进形成血凝块，从而引起临床上常见的梗塞性疾病。新近发现，血Hcy升高作为青年脑卒中危险因素与纤溶系统中组织纤溶酶原激活剂异常有关。另外，由于S腺苷同型半胱氨酸是依赖S腺苷蛋氨酸的甲基化反应潜在的抑制物，所以同型半胱氨酸浓度的升高，会影响体内许多物质的甲基化过程，从而影响机体的正常代谢。
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