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     急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）可以引起炎症反应的各个表现，常伴随组织坏死和炎性细胞浸润。研究证明多种炎性介质参与梗死的过程，其中包括补体激活、白细胞介素释放、中性粒细胞聚集、浸润，急性期反应蛋白形成等。IL8是一种典型的炎症介质，在炎症反应中起直接的介导作用；TNFα与炎性反应相关，有研究表明，不稳定心绞痛（unstable angina，UA）及AMI时外周血TNFα水平升高。细胞因子失衡是影响AMI预后的重要因素，为探讨IL8及TNFα在AMI中的作用，本文应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测AMI患者血清中IL8及TNFα水平，并与对照组进行比较，以探讨其在AMI发生发展中的作用。

    1  资料与方法

    1．1  一般资料

    2002.6～2005.10月河北北方学院附属第二医院心内科收治的60例急性冠脉综合症患者，依据1979年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）诊断标准[1]，分为急性心肌梗死组（AMI组）35例，不稳定型心绞痛组（UA组）25例。其中男性38例，女性22例；平均年龄（54.1±15.91）岁，所有患者除既往有冠心病外，均无其他疾病阳性史。AMI诊断基于典型胸痛持续半小时或以上，心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高0.2mV以上，肌酸激酶同工酶升高正常2倍以上。正常对照组：河北北方学院附属第二医院健康体检者40例，男性25例，女性15例；平均年龄（44.2±13.2）岁。

    1．2  研究方法

    受检者明确诊断后，抽取患者静脉血3mL，其中AMI患者在治疗后1周和6周分别抽取静脉血3mL，分离血清，-20℃冻存集中检测。IL8和TNFα试剂盒由加拿大YYES BIOTECH公司提供，检测操作按试剂盒说明书，在BIOTECH酶标仪上测吸光度（A450），作标准曲线，计算结果。

    1．3  统计学处理

    统计分析用SPSS10.0软件，IL8和TNFα水平符合正态分布，组间IL8和TNFα水平比较用方差分析，数据用（x±s）表示。

    2  结果

    2．1  AMI和UA患者与正常对照（NC）组IL8及TNFα水平比较。AMI组血清IL8及TNFα水平显著高于UA及NC组，差异有显著性（P<0.01)，见表1。表1  AMI、UA及NC组血清IL8及TNFα水平比较注：*与对照组比较 P<0.01;#与UA组比较 P<0.01

    2．2  AMI和UA患者药物治疗前后IL8和TNFα水平动态变化  AMI患者经药物治疗1周后IL8及TNFα水平下降，与治疗前相比，IL8及TNFα水平差异具有显著性（P<0.01﹚。药物治疗6周后IL8及TNFα水平进一步下降，与药物治疗1周和治疗前相比差异具有显著性（P<0.01﹚（见表2）。UA组患者经药物治疗1周后IL8及TNFα水平下降，基本恢复正常，与治疗前相比差异有显著性（P<0.01﹚，药物治疗6周后IL8及TNFα水平与治疗1周无明显变化（见表3）。表2  AMI患者药物治疗前后IL8和TNFα水平比较（ 注：*与治疗前比较P<0.01;#与治疗1周后比较P<0.01表3  UA患者药物治疗前后IL8和TNFα水平比较 注：*与治疗前比较P<0.01

    3  讨论

    目前认为，冠状动脉内粥样硬化斑块破裂及在病变部位的血栓形成是导致急性冠脉综合症发生的主要原因，而斑块局部的炎性细胞浸润并释放一些具备生物活性的介质是导致斑块不稳定的重要因素之一，炎症细胞释放的各种细胞因子通过不同的致炎途径参与冠心病的病理过程[2]。