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微量白蛋白尿（microalbunminuria，MAU）是指尿中白蛋白含量超出健康人参考范围，但不能用常规的方法检测出这种微量的变化。为了使这一检测指标标准化，国际上采用白蛋白分泌率表示尿中白蛋白的排出量。健康人MAU在<20mg～30mg/24h（或<20μg～30μg/min）的范围内;MAU在20～300μg/24h时称其为MAU;MAU>300mg/24h时称其为大量白蛋白尿。MAU排出量增加是疾病早期的改变，对疾病的早期诊断，早期治疗有重要的参考价值和临床意义。大量的临床研究表明MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤的敏感指标。目前国际上十分重视MAU的测定，认为这项指标对早期治疗原发病、分析病程进展、评价相关危险因素具有重要意义。 

　　1 MAU的发生机理

    白蛋白（Albumin）占血浆总蛋白量的60%，分子量为69kD，是一种带有负电荷的大分子蛋白。正常情况下只有极少量的白蛋白可以通过尿液排出到体外。肾小球毛细血管基底膜具有滤过功能，膜孔直径为5.5nm。Albumin半径为3.6nm。正常状态下Albumin很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增高的病变，均可导致Albumin的排出。糖尿病性肾病Albumin的排出是由于肾小球滤过膜电荷的丢失，尤其是基底膜孔径的改变，导致Albumin排出。MAU排出增加的机理可能与膜上的硫酸肝素（Heparin Sulphate）合成异常相关。硫酸肝素分子带有许多阴离子侧链，对于维持基底膜电荷和孔径的大小起重要作用。肾血流动力学的改变也是诱发微量白蛋白尿的重要原因。糖尿病患者常伴有肾小球血管调节功能障碍，肾素-血管紧张素（RAS）的变化，引起肾小球通透性改变。糖尿病伴有高血压时更容易导致肾小球血管损伤，从而产生微量白蛋白尿。另外，对正常人群MAU的分析表明，随着年龄增加，MAU排出有增高倾向，但是这种改变还在健康人范围之内。

    2 MAU发生的临床意义

    2.1 MAU与糖尿病 糖尿病患者的死亡原因大多是由于糖尿病合并症。糖尿病患者MAU增高，已经被大量的临床研究所证实。在过去的10年中我们已经明确认识到MAU阳性是血管损伤的早期标志，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后有密切关系 〔1～3〕  。也就是说，MAU阳性的糖尿病患者死亡率明显高于MAU阴性人群。研究表明MAU的出现早于糖尿病合并高血压、心血管疾病、神经性病变。MAU的增高与胰岛素抵抗和糖耐量改变有密切关系。因此，认为糖尿病患者出现MAU增高是糖尿病并发症发生的早期指标，对预测糖尿病并发症发生有重要参考价值。MAU持续增高患者，最终会导致糖尿病肾病。MAU持续阳性者预后较差。一些实验研究还显示，糖尿病患者MAU阳性时与心血管疾病发病有密切相关性。也就是说MAU阳性者心血管疾病患病可能性增加。因此，MAU阳性不仅是肾脏血管损伤的危险因素，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素。最近的一些研究认为MAU增高是血管损伤的独立危险因素，通过治疗糖尿病、高血压等原发病能够改善MAU增高的状况。

    2.2 MAU与高血压 最近一些临床研究对高血压与MAU增高的相关性进行了大规模的临床观察，表明MAU是高血压肾脏损害的指标，MAU阳性者血压的增高程度与靶器官损伤有密切关系。我们在以前的研究中分析了原发性高血压患者MAU变化，发现原发性高血压患者MAU明显增高，主要与收缩压相关，是中风的独立危险因素 〔4〕  。对原发性高血压患者的研究表明，MAU阳性患者心肌肥厚、室间隔增厚、心律失常的发生率高于MAU阴性者，二者之间有明显的统计学差异。实验研究显示MAU的增高与血管紧张素Ⅱ（AⅡ）增高相关，使用AⅡ抑制剂能够改善肾素-血管紧张素Ⅱ的功能，降低MAU水平 〔5，6〕  。还有研究表明使用β受体阻滞剂，也能够改善肾小球的滤过功能，降低MAU的排出。目前认为对MAU阳性者必须强化高血压的治疗，其血压最好控制在130/80mmHg以下。