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【摘要】 人的血型是由遗传决定的，一生恒定不变的。但是，在一些特殊条件下，血型是可以发生变异的，大致可以分为几个方面：由红细胞血型抗原减弱，类B抗原的出现，大量失血或大量输血的引起的血型变异 ，还有导致红细胞假凝集和异型ABO血型造血干细胞移植引起的血型变异。 【关键词】 血型变异 血型抗原 类B抗原 造血干细胞移植 人类血型复杂多变，至今为止人们已发现25个血型系统，仅红细胞上即有200多个血型抗原，ABO血型系是人类血型系中抗原免疫原性最强的一个血型系统［1］。人类的ABO血型系统是由由第9号染色体（9 q34.1～q34.2）上的A、B和O三个等位基因来控制的，基因通过决定生成的转糖基酶的种类而决定催化何种糖基连接在前驱物质的哪个位置上。A、B抗原都是在H抗原（前驱物质半乳糖末端连接岩藻糖）的基础上形成的，细胞合成的A酶能使一个乙酰半乳糖胺基连接到H抗原上，形成A抗原；B抗原则是一个半乳糖基连接到H抗原上［2］。人类的血型是根据人类红细胞表面有无抗原A、B和H来区分的，可分为A型、B型、AB型和O型四型，组成ABO血型系统。A型红细胞上有A抗原，B型者有B抗原，AB型者有A和B两种抗原，而O型者两种抗原均无但有H抗原。 1 红细胞血型抗原减弱引起的血型变异 1.1 白血病引起的血型抗原减弱 自1957年报道急性粒细胞白血病患者A抗原减弱后，白血病患者红细胞ABO血型抗原强度变化已逐渐引起人们的重视。白血病及其他一些血液病导致红细胞ABO血型抗原减弱, 具体的原因还未得到证实,但与以下几个因素有相关性：这是由于白血病时,Ｈ抗原转移酶缺乏或合成受抑制，使H抗原转变为A或B抗原的过程阻断，使血型抗原减弱；白血病时白细胞呈病理性增生，成熟红细胞显著减少及红细胞形态发生改变，也使血型抗原减弱［3］；认为人类病毒致癌基因cabl位于9号染色体上的q34位点，而ABO血型抗原基因位点也在此处，白血病发生在9号染色体异常的频率很高，故推测病毒致癌基因可干扰ABO基因位点，从而导致白血病患者红细胞A和（或）B抗原减弱。又由于血型基因对形成血型抗原性所不可缺少的某些酶起决定作用，基因突变可导致相应酶活性降低，使H抗原转变为A或B抗原的过程阻断, 而导致血型抗原减弱［4］。 1.2 其他恶性肿瘤引起的血型抗原减弱 恶性肿瘤患者在经过化疗或放疗后,往往会出现低血红蛋白、低血小板、低红细胞。肿瘤和红细胞生成异常对血型抗原的影响使血型发生变异［5］，而且恶性肿瘤患者由于恶病质引发的贫血，使得红细胞数量减少，抗原性减低，容易发生血型变异。还有肿瘤使唾液粘蛋白产生过多，遮盖了红细胞表面的原位点而导致血型变异［6］。 白血病等疾病导致血型抗原减弱一般是暂时的、一过性的，随着病情的缓解可逐渐恢复其原来血型。这类血型改变都是短暂的，病情得到控制后血型就可能再次变回原来的血型。而且，这类血型改变都是不彻底的，实验证明，只是红细胞上的抗原发生了改变或抗原性减弱，其血清中的抗体（凝集素）却没有发生变化，患者唾液中的血型物质也不发生变化。 2 类B抗原的出现引起的血型变异 据文献报道［7］，类B抗原是一种获得性暂时性的抗原，其产生与结肠癌、直肠癌和革兰阴性杆菌感染有关。由于细菌的脱乙酰基酶的作用所致，此酶能使A抗原末端的N乙酰氨基半乳糖水解成半乳糖，从而使A型变为B型即获得性B抗原。 |