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患者女，60岁，3年前出现不明原因头昏、乏力，曾在当地医院检查甲状腺功能，提示甲状腺功能亢进，给于口服有关药物及对症处理，症状无明显好转，半年前再次于外院做CT检查，发现甲状腺腺瘤，并检查内分泌全套项目，发现CH、T3、T4等指标明显升高，查头颅MRI发现鞍区有占位性病变，考虑垂体腺瘤。因查血糖指标偏高，在外院对症治疗，效果不明显。2001年4月来我院以垂体腺瘤收治入院。患者病程中有四肢远端明显增粗、下颌增长。有慢性支气管炎病史，颈软，气管略向右侧移位，左侧甲状腺触及约4cm×4.5cm大小的肿块，质地硬，与周围组织分界清晰。辅助检查：头颅MRI提示鞍区有2.2cm×1.8cm×2.0cm的异常信号阴影，TI信号略低，T2信号升高，增强后呈不均匀强化，垂体及垂体柄无明显受累。胸部CT考虑：左侧胸内甲状腺腺瘤、右侧胸壁脂肪瘤。血常规：白细胞2.73×109/L，红细胞5.52×1012/L，HBG 141g/L，血小板（PLT）43×109/L（EDTA盐干粉抗凝剂），重复10次（不同时间），PLT结果维持在38～69×109/L水平。改变抗凝剂，用血液稀释法（EDTA盐＋NaCl 1：500稀释），检验结果为白细胞3.12×109/L,红细胞4.89×1012/L，HBG 140g/L，PLT 158×109/L，重复10次（不同时间），PLT结果维持在138～172×109/L水平。骨髓象：有核细胞增生活跃，巨核细胞分布正常。患者凝血机制PT、APTT正常，没有临床出血现象，因此诊断该患者为EDTA依赖性假性血小板减少症。后顺利进行脑外科手术，没有大出血现象，康复出院。 PTCP的发生，是在EDTA盐（枸橼酸盐、肝素）等作为抗凝剂的前提下出现的免疫介导的血液中冷抗血小板自身抗体，使血小板互相凝集现象，这种EDTA依赖的冷抗血小板自身抗体直接作用于血小板膜糖蛋白IIb/IIIa上，同时，这种与血小板结合的自身抗体Fc端可与单核细胞或淋巴细胞膜上Fc受体结合，出现卫星现象。另外，血小板聚集呈卫星现象也依赖于血液抗凝时间及室内温度，即抗凝时间越长，室内温度越低，血小板聚集，呈卫星现象越严重，PTCP的发生越频繁。另外，动脉粥样硬化、血栓形成和炎症性血管疾病的发生、发展与血小板在体内的激活程度、单核细胞凋亡的状况相关。本病例患者与Wilkes等报道结果一致，骨髓象巨核细胞分布正常，凝血机制PT、APTT正常，没有临床出血现象，也诊断为EDTA依赖性假性血小板减少症，后顺利实施冠脉搭桥术后没有大出血现象、康复出院。然而，PTCP的发生究竟能表示血液中血小板在受抗凝剂作用前后，其抗血小板自身抗体与血小板的各种变化机理，还有待于进一步研究和试验。 |