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病毒性疾病仍然是医学科学的最大挑战之一。由于与人类数千年的协同进化，它们利用人类宿主生物学生存繁荣的能力使他们很难成为医学治疗的靶标。 北卡罗来纳大学(UNC)教堂山分校的科学家们与科罗拉多大学的同事们一起研究，首次证明一个人类肝细胞中调节基因表达的小RNA分子如何被丙型肝炎病毒劫持以确保此病毒的幸存--帮助医学家们理解为什么一个新的抗病毒药物出现有效的抗病毒作用。
MicroRNAs涉及调节细胞内基因表达，通常通过阻断关键蛋白生产或通过使细胞生长和分化时编码细胞蛋白的信使RNA不稳定的方式。正常地，它们通过下调基因表达发挥作用。研究小组发现，肝细胞内名为miR-122的microRNA与病毒RNA的结合可导致病毒稳定，促进病毒基因组在肝脏的有效复制，支持病毒的生命周期。
"首先，它进化了与关键调节子的一种独特的关系，因为miR-122代表了存在于肝脏中约一半的microRNA。其次，该病毒已篡夺了通常下调基因表达来上调其RNA稳定性的过程，表达其生命周期所需要的病毒蛋白。这是病毒如何为它们自己邪恶目的而颠覆细胞正常有益功能的一个典型例子。"
由Lemon博士和他的同事在2005年所做的工作有助于示范miR-122是丙型肝炎病毒复制自己所必需的，但机制尚不清楚。现在，UNC的研究小组已经指出它是如何工作的，这有助于解释一个新的抗病毒药物如何瞄准病毒。称为antagomer的药物，在肝中结合并分离miR-122，然后使病毒基因组不稳定，加速其在肝脏中降解。最新的研究结果发表在本周的《PNAS》( Proceedings of the National Academy of Sciences)上。
丙型肝炎是一个持续的公共健康问题，这个病难以测定，因为症状在感染后几个月到几年后出现。疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)估计，美国多达400万人可能长期感染丙型肝炎病毒，而且大多数人不知道他们感染此病毒。超过三分之一的长期携带者可能发展慢性肝病或肝癌，这是一种致命性癌症，它因为这种病毒的传播而正变得日益普遍。
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