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超敏反应又称过敏反应、变态反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。超敏反应是一种过强的免疫应答，因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。引起超敏反应的抗原称为变应原，可以是完全抗原，如微生物、异种动物血清等；也可是半抗原，如药物、化学制剂等；还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。根据超敏反应的发生机制，通常分为IV型。前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导。临床上发生的超敏反应常见两型或三型并存，以一种为主。而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。
（一）I型超敏反应----速发型超敏反应
致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性超敏反应。如临床常见的过敏性哮喘、青霉素引起的过敏性休克等均属I型超敏反应。其基本特点是：发生快，消失快，有明显的个体差异和遗传背景。其发生机制是由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列生物活性物质，导致机体生理功能紊乱，通常无组织细胞损伤。
1．变应原种类：
(1）吸入性：植物花粉、真菌、尘螨、昆虫、动物皮毛等。
(2)食入性：奶、蛋、海产品、菌类食物、食品添加剂、防腐剂等。
(3)其它：药物、化工原料、污染空气颗粒等。
2．参与的免疫细胞：
(1)效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。这两种细胞表面均具有IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒，其内含有丰富的生物活性物质，如组胺。
(2)负反馈调节细胞：嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞可直接吞噬、清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒，释放一系列酶灭活生物活性介质。
3．参与的免疫分子――抗体：IgE为主，IgG4也可参与。IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合。
4．参与的生物活性介质及生物效应：
5．反应过程：
（1）机体致敏阶段：变应原通常经呼吸道、消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体，刺激机体产生针对变应原的特异性IgE。该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体（FcεR）结合，形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞，使机体处于对该变应原的致敏状态。此状态可维持半年至数年不等。
（2）发敏阶段：致敏机体再次接触同一变应原，则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合，使胞膜发生一系列生化反应，使致敏细胞脱颗粒，释放储存的介质，同时合成新的介质。这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加，产生一系列症状。如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎；消化道过敏反应表现为呕吐、腹痛、腹泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿；如全身毛细血管扩张，引起血压下降，则表现为急性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险。
6．I型超敏反应的负反馈调节：主要依靠嗜酸性粒细胞。其作用有两方面：
（1）直接吞噬、降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒。
（2）释放一系列酶破坏生物活性介质：包括组胺酶灭活组胺、芳基硫酸酯酶灭活白三烯、磷脂酶D灭活血小板活化因子等。
7.常见I型超敏反应性疾病及预防：
（1）过敏性休克： ① 药物过敏性休克：以青霉素引起的多见, 碘剂、麻醉剂等也可引起。青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。预防措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。 ② 血清过敏性休克：由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。纯化免疫血清、使用前皮试可避免这类反应发生。若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射。
（2）过敏性哮喘、过敏性鼻炎：常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。尽量避免接触变应原。如无法避免，可采用减敏疗法。
（3）过敏性胃肠炎：某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（4）荨麻疹：可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫、甚至冷、热刺激引起。
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