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尿路感染(简称尿感)是由多种病原微生物引起的尿道、膀胱、输尿管、肾盂粘膜和(或)肾间质的炎症。病原微生物主要是细菌,极少数为病毒、真菌、衣原体和支原体。尿感是泌尿内科最常见的疾病,人群发病率约为2%。 尿感按其是否伴有易患因素分为单纯性尿感和复杂性尿感。单纯性尿感不伴有易患因素,主要为女性的急性膀胱炎,大多可经简单治疗而痊愈;复杂性尿感伴有某些易患因素,易于复发,且发病后难以治愈。据我们追踪22年的一组46例尿感患者,其中4例发展为慢性肾盂肾炎者均为复杂性尿感患者。
1 尿路感染的易患因素
尿感的易患因素主要有:(1)畸形:多囊肾、肾囊肿、肾盂输尿管移行部位狭窄、输尿管膀胱移行部位狭窄及膀胱憩室。(2)肿瘤:肾、肾盂、输尿管、膀胱、前列腺及尿道肿瘤。(3)结石:肾盂、输尿管、膀胱及尿道结石。(4)其它:肾乳头坏死、神经性膀胱、膀胱尿道异物、膀胱输尿管返流、糖尿病及免疫功能不全。(5)医源性:逆行性操作(导尿、膀胱镜)和留置导管。
留置导尿管是尿感的重要易患因素,留置导尿1个月以上者,90%并发尿感。而且因人工材料的使用而引起的尿感,呈现出细菌生物薄膜(ｂｉｏｆｉｌｍ)状态。细菌生物薄膜的形成首先是细菌粘附于留置导尿管的表面,这种粘附受细菌和导尿管间的亲水性、电荷等物理因素影响,是一种可逆性结合。目前临床上广泛使用的硅胶导尿管的表面为疏水性,因而疏水性强的革兰阴性菌比球菌更易粘附。但是,宿主的基质蛋白和血细胞也易于粘附于导管表面,介于这些成分的作用,可促进球菌和念珠菌的粘附。细菌粘附于导管表面后,分泌粘质(糖蛋白)于菌体外,以增强对导管的附着作用。进而,细菌于粘质中分裂、繁殖,形成微小菌落,微小菌落增多、融合,形成细菌生物薄膜。就细菌的种属而言,铜绿假单胞菌和葡萄球菌生成、分泌粘质的功能较强,更易成为细菌生物薄膜的病原菌。细菌生物薄膜内的细菌比起在液体中浮游的细菌营养和氧的摄取困难,代谢受到抑制,增殖分裂减慢;由于生存环境的渗透压和营养摄取障碍,导致革兰阴性菌的外膜和细胞质膜的构造发生变化;细菌代谢低下和构造的改变可降低对药物的敏感性,并使药物进入菌体发生困难。此外,作为细菌生物薄膜主要成分的具有阴电荷的糖蛋白可吸附抗生素,加之投与的抗生素可诱导细菌产生β-内酰胺酶,这些均导致抗生素对生物薄膜菌杀伤作用的低下。而宿主的特异性和非特异性感染防御机制中的吞噬细胞、抗体也同样难以作用于生物薄膜菌,从而使生物薄膜菌的清除更加困难。因此,临床上往往不除去人工材料导管,尿感难以控制。
2 尿路感染的途径绝大多数的尿感为上行性尿感。女性因尿道较短,快速排尿后的终末尿液被尿道口周围的细菌污染,被污染的尿液在膀胱收缩终了后,又被吸回膀胱;尿失禁状态下,膀胱与尿道口间存在有连续的液体,细菌更易上行至膀胱;医源性的逆行性操作直接将细菌带入膀胱。肾盂肾炎的发生则是感染细菌的尿液再从膀胱逆行上升至肾盂所致。
血行播散和尿路周围脏器、组织的感染灶直接破入尿路引起的尿感少见,而外伤导致尿路与皮肤相通引起的尿感罕见。
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